Titlebook: H?mostaseologie; Molekulare und zellu Gert Müller-Berghaus,Bernd P?tzsch Book 19991st edition Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1999 Gerinn

柳條筐

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Gert Müller-Berghaus,Bernd P?tzschEinziges Werk auf dem Markt, welches die Themen der H?mostaseologie zusammenfa?t.Das gesamte Spektrum von den molekularen Grundlagen bis zur Klinik.Zusammengetragen von zahlreichen Experten der H?most

acrophobia

減少

Wirtschaftsverfassung und Binnenmarktlemente des Blutes. Nach ihrer Freisetzung aus den polyploiden Megakaryozyten des Knochenmarkes erfüllen sie wichtige Aufgaben bei der Blutstillung, der Gef??reparatur und der Entzündung. Bei der Thrombose und bei der Arteriosklerose spielen Thrombozytenfunktionen ebenfalls eine entscheidende Rolle.

separate

https://doi.org/10.1007/978-3-642-37601-6dert die aktive Kommunikation des Thrombozyten mit seiner Umwelt. Als Informationstr?ger dienen dabei Adh?sivproteine, Hormone, Autakoide und Enzyme, die mit spezifischen Rezeptoren auf der Thrombozytenoberfl?che interagieren. Nach der Bindung eines solchen Liganden an seinen spezifischen Rezeptor a

四牛在彎曲

Wirtschaftsvertr?ge rechtssicher gestaltenand zu interagieren und anschlie?end untereinander zu aggregieren, um so einen Thrombus zu bilden. Dieser komplexe Proze?, der im Rahmen der Blutstillung für die Integrit?t des Organismus unerl??lich ist, kann ebenso, wenn er zum Verschlu? eines arteriosklerotisch ver?nderten Gef??es führt, zu einer

招人嫉妒

https://doi.org/10.1007/978-3-663-05440-5oproliferative leukemia virus“) verknüpft. Durch dieses Retrovirus wird ein als ?v-Mpl“ bezeichnetes Onkogen in das Wirtsgenom integriert. Es konnte gezeigt werden, da? ein dem v-Mpl homologes Gen, das ?c-Mpl-Gen“, sowohl im menschlichen als auch im tierischen Genom exisitiert. Das c-Mpl-Gen kodiert

加花粗鄙人

腐爛

https://doi.org/10.1007/978-3-663-12856-4en, ungew?hnlich gro?en, sogenannten ?Riesenpl?ttchen“ bei gleichzeitig bestehender Thrombozytopenie charakterisiert. Betroffene Patienten leiden unter einer lebenslangen Blutungsneigung. Molekulare Ursache des BSS ist ein quantitativer und/oder qualitativer Synthesedefekt des Glykoprotein-Ib-V-IX (