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Titlebook: Endoplasmic Reticulum Stress in Health and Disease; Patrizia Agostinis,Samali Afshin Book 2012 Springer Science+Business Media Dordrecht 2

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樓主: 斷巖
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發(fā)表于 2025-3-25 06:01:31 | 只看該作者
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發(fā)表于 2025-3-25 09:53:56 | 只看該作者
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發(fā)表于 2025-3-25 14:29:40 | 只看該作者
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發(fā)表于 2025-3-25 19:05:27 | 只看該作者
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發(fā)表于 2025-3-25 21:41:06 | 只看該作者
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發(fā)表于 2025-3-26 03:15:55 | 只看該作者
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發(fā)表于 2025-3-26 05:46:08 | 只看該作者
also developed strategies to get around UPR-induced death signals. In the present chapter, we describe how cancer cells use the UPR or have altered the UPR signaling machinery to gain selective advantage over surrounding cells. We also discuss how UPR signaling is connected to classical carcinogenic
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發(fā)表于 2025-3-26 12:21:36 | 只看該作者
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發(fā)表于 2025-3-26 14:38:48 | 只看該作者
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發(fā)表于 2025-3-26 20:51:48 | 只看該作者
ER Stress and UPR Through Dysregulated ER Ca2+ Homeostasis and Signaling and –release mechanisms by ER chaperones and the main controller of the ER-stress sensors, GRP78/BiP. Furthermore, recently identified Ca.-transport systems also seem to target ER-stress proteins. Overall, it is clear that altered Ca. signaling and UPR during ER stress are closely related through d
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