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Titlebook: Bedeutung der Zell-Matrix-Interaktion für die linksventrikul?re Hypertrophie; Kristof Graf Book 2000 Steinkopff Verlag Darmstadt 2000 Angi

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樓主
發(fā)表于 2025-3-21 18:02:03 | 只看該作者 |倒序瀏覽 |閱讀模式
期刊全稱Bedeutung der Zell-Matrix-Interaktion für die linksventrikul?re Hypertrophie
影響因子2023Kristof Graf
視頻videohttp://file.papertrans.cn/183/182054/182054.mp4
圖書封面Titlebook: Bedeutung der Zell-Matrix-Interaktion für die linksventrikul?re Hypertrophie;  Kristof Graf Book 2000 Steinkopff Verlag Darmstadt 2000 Angi
影響因子Dieses Buch versteht sich als eine Erg?nzung zum bereits vorhandenen Wissen über die zellul?ren und molekularen Mechanismen der linksventrikul?ren Hypertrophie. Die vorgestellten neuen Aspekte beruhen auf den Ergebnissen aus der Wundheilungsforschung, hier besonders die Interaktion zwischen dem bindegewebigen Gerüst des Herzens und den Fibroblasten, eine Abh?ngigkeit, die bisher wenig beleuchtet wurde. Eine besondere Bedeutung bei der linksventrikul?ren Hypertrophie scheint das Adh?sionsprotein Osteopontin zu haben, das bei der Hypertrophie verst?rkt exprimiert wird. Dieses Protein beeinflu?t Fibroblastenfunktionen an einer besonderen zellbiologischen Schnittstelle, deren Bedeutung für kardiale pathophysiologische Prozesse zus?tzliche Beachtung verdient.
Pindex Book 2000
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書目名稱Bedeutung der Zell-Matrix-Interaktion für die linksventrikul?re Hypertrophie影響因子(影響力)




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沙發(fā)
發(fā)表于 2025-3-21 23:11:06 | 只看該作者
,Die Pathophysiologie der linksventrikul?ren Hypertrophie,Aortenstenose oder bei der arteriellen Hypertonie oder eine direkte Reaktion des Herzens nach Aktivierung neurohumoraler Faktoren wie z.B des Renin-Angiotensin-Systems. Diese Faktoren stimulieren autokrin- und parakrin- regulierte intrazellul?re Signaltransduktionswege. Dem Wechsel des erwachsenen K
板凳
發(fā)表于 2025-3-22 01:27:53 | 只看該作者
地板
發(fā)表于 2025-3-22 08:03:35 | 只看該作者
5#
發(fā)表于 2025-3-22 10:17:12 | 只看該作者
,Osteopontin und seine Bedeutung für kardiale Fibroblasten, selben Zeitraum von verschiedenen Gruppen beschrieben worden und wird in zahlreichen Kompartimenten des K?rpers exprimiert. Im Knochen wird es sowohl von Matrix-produzierenden Osteoblasten in der Mineralisationsphase, als auch von knochenabbauenden Osteoklasten gebildet (Tezuka et al., 1992). Im Kn
6#
發(fā)表于 2025-3-22 16:41:32 | 只看該作者
Osteopontin in Kardiomyozyten,istochemie in Rattenherzen mit nekrotischen Arealen (Murry et al., 1994) und in syrischen Hamstern mit dilatativer Kardiomyopathie zeigten eine myokardiale Osteopontin-Expression in Assoziation mit Entzündungszellen, am ehesten Makrophagen (Williams et al., 1995). Hinweise, da? Kardiomyozyten Osteop
7#
發(fā)表于 2025-3-22 19:22:22 | 只看該作者
,Osteopontin und linksventrikul?re Hypertrophie (Tiermodell),ten und für das Tiermodell Ratte ausreichend belegt. Beim Menschen sind es mehr die indirekten Hinweise dank der zahlreichen Studien mit ACE-Hemmern und jetzt auch mit AT.R Blockern, da die molekular- und zellbiologischen Untersuchungsm?glichkeiten natürlicherweise eher begrenzt sind. So ist Angiote
8#
發(fā)表于 2025-3-23 00:53:32 | 只看該作者
Osteopontin im menschlichen Herzen,enfalls, da? Osteopontin ein Marker für myokardiale Hypertrophie ist. Angiotensin II stimuliert die Synthese von Osteopontin in Fibroblasten (Ashizawa et al., 1996), w?hrend Endothelin-1 die Synthese von Osteopontin in Kardiomyozyten stimuliert (Graf et al., 1997). Angiotensin II stimuliert die Prod
9#
發(fā)表于 2025-3-23 03:37:14 | 只看該作者
Kritische Gesamtbetrachtung,n. Die Kardiomyozyten beginnen neben Ver?nderungen am Zytoskelett, ANP, ?-MHC und α-Aktin zu exprimieren, also Gene die im fetalen Programm aktiviert waren, und nach der Geburt wieder abgeschaltet wurden. Die kardialen Fibroblasten ?ndern ihren Ph?notyp zum sogenannten Myofibroblasten, wobei sie beg
10#
發(fā)表于 2025-3-23 06:31:34 | 只看該作者
https://doi.org/10.1007/978-3-642-93713-2Angiotensin II; Endothel; Forschung; Gewebe; Herz; Histologie; Linksventrikul?re Hypertrophie; Onkogene; Phy
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