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標(biāo)題: Titlebook: Bedeutung der Zell-Matrix-Interaktion für die linksventrikul?re Hypertrophie; Kristof Graf Book 2000 Steinkopff Verlag Darmstadt 2000 Angi [打印本頁(yè)]

作者: 帳簿    時(shí)間: 2025-3-21 18:02
書目名稱Bedeutung der Zell-Matrix-Interaktion für die linksventrikul?re Hypertrophie影響因子(影響力)




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書目名稱Bedeutung der Zell-Matrix-Interaktion für die linksventrikul?re Hypertrophie網(wǎng)絡(luò)公開度




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書目名稱Bedeutung der Zell-Matrix-Interaktion für die linksventrikul?re Hypertrophie被引頻次




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書目名稱Bedeutung der Zell-Matrix-Interaktion für die linksventrikul?re Hypertrophie年度引用




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書目名稱Bedeutung der Zell-Matrix-Interaktion für die linksventrikul?re Hypertrophie讀者反饋




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作者: 亂砍    時(shí)間: 2025-3-21 23:11
,Die Pathophysiologie der linksventrikul?ren Hypertrophie,Aortenstenose oder bei der arteriellen Hypertonie oder eine direkte Reaktion des Herzens nach Aktivierung neurohumoraler Faktoren wie z.B des Renin-Angiotensin-Systems. Diese Faktoren stimulieren autokrin- und parakrin- regulierte intrazellul?re Signaltransduktionswege. Dem Wechsel des erwachsenen K
作者: 反話    時(shí)間: 2025-3-22 01:27

作者: 煩人    時(shí)間: 2025-3-22 08:03

作者: Alcove    時(shí)間: 2025-3-22 10:17
,Osteopontin und seine Bedeutung für kardiale Fibroblasten, selben Zeitraum von verschiedenen Gruppen beschrieben worden und wird in zahlreichen Kompartimenten des K?rpers exprimiert. Im Knochen wird es sowohl von Matrix-produzierenden Osteoblasten in der Mineralisationsphase, als auch von knochenabbauenden Osteoklasten gebildet (Tezuka et al., 1992). Im Kn
作者: carotid-bruit    時(shí)間: 2025-3-22 16:41
Osteopontin in Kardiomyozyten,istochemie in Rattenherzen mit nekrotischen Arealen (Murry et al., 1994) und in syrischen Hamstern mit dilatativer Kardiomyopathie zeigten eine myokardiale Osteopontin-Expression in Assoziation mit Entzündungszellen, am ehesten Makrophagen (Williams et al., 1995). Hinweise, da? Kardiomyozyten Osteop
作者: Tractable    時(shí)間: 2025-3-22 19:22
,Osteopontin und linksventrikul?re Hypertrophie (Tiermodell),ten und für das Tiermodell Ratte ausreichend belegt. Beim Menschen sind es mehr die indirekten Hinweise dank der zahlreichen Studien mit ACE-Hemmern und jetzt auch mit AT.R Blockern, da die molekular- und zellbiologischen Untersuchungsm?glichkeiten natürlicherweise eher begrenzt sind. So ist Angiote
作者: 公豬    時(shí)間: 2025-3-23 00:53
Osteopontin im menschlichen Herzen,enfalls, da? Osteopontin ein Marker für myokardiale Hypertrophie ist. Angiotensin II stimuliert die Synthese von Osteopontin in Fibroblasten (Ashizawa et al., 1996), w?hrend Endothelin-1 die Synthese von Osteopontin in Kardiomyozyten stimuliert (Graf et al., 1997). Angiotensin II stimuliert die Prod
作者: macrophage    時(shí)間: 2025-3-23 03:37
Kritische Gesamtbetrachtung,n. Die Kardiomyozyten beginnen neben Ver?nderungen am Zytoskelett, ANP, ?-MHC und α-Aktin zu exprimieren, also Gene die im fetalen Programm aktiviert waren, und nach der Geburt wieder abgeschaltet wurden. Die kardialen Fibroblasten ?ndern ihren Ph?notyp zum sogenannten Myofibroblasten, wobei sie beg
作者: HEAVY    時(shí)間: 2025-3-23 06:31
https://doi.org/10.1007/978-3-642-93713-2Angiotensin II; Endothel; Forschung; Gewebe; Herz; Histologie; Linksventrikul?re Hypertrophie; Onkogene; Phy
作者: 過份艷麗    時(shí)間: 2025-3-23 12:33
978-3-7985-1242-9Steinkopff Verlag Darmstadt 2000
作者: 領(lǐng)帶    時(shí)間: 2025-3-23 17:36
http://image.papertrans.cn/b/image/182054.jpg
作者: Crohns-disease    時(shí)間: 2025-3-23 20:11

作者: Aids209    時(shí)間: 2025-3-24 00:37

作者: 性行為放縱者    時(shí)間: 2025-3-24 02:53
Cinthia Peraza,Fevrier Valdez,Oscar Castillokul?ren Hypertrophie (Fisher and Absher, 1995, Sadoshima and Izumo, 1993, Sadoshima et al., 1993). Besonderes Interesse hat sich auf Wachstumsfaktoren, die Hypertrophie von Kardiomyozyten induzieren, wie Noradrenalin (NA), Endothelin-1 (ET-1) konzentriert. Diese Faktoren induzieren ANP mRNA Expressi
作者: Yag-Capsulotomy    時(shí)間: 2025-3-24 08:34

作者: Palate    時(shí)間: 2025-3-24 14:28

作者: Pastry    時(shí)間: 2025-3-24 18:41

作者: 輕而薄    時(shí)間: 2025-3-24 21:44
Hybrid Investigative Journalismten und für das Tiermodell Ratte ausreichend belegt. Beim Menschen sind es mehr die indirekten Hinweise dank der zahlreichen Studien mit ACE-Hemmern und jetzt auch mit AT.R Blockern, da die molekular- und zellbiologischen Untersuchungsm?glichkeiten natürlicherweise eher begrenzt sind. So ist Angiote
作者: 使尷尬    時(shí)間: 2025-3-24 23:36
Hybrid Investigative Journalismenfalls, da? Osteopontin ein Marker für myokardiale Hypertrophie ist. Angiotensin II stimuliert die Synthese von Osteopontin in Fibroblasten (Ashizawa et al., 1996), w?hrend Endothelin-1 die Synthese von Osteopontin in Kardiomyozyten stimuliert (Graf et al., 1997). Angiotensin II stimuliert die Prod
作者: 肉身    時(shí)間: 2025-3-25 06:37

作者: Brocas-Area    時(shí)間: 2025-3-25 11:17

作者: 神刊    時(shí)間: 2025-3-25 14:12
,Die Pathophysiologie der linksventrikul?ren Hypertrophie, 1993), TGF? (MacLellan et al., 1993), Cardiotrophin (Pennica et al., 1995) und Interleukin-1 (Palmer et al., 1995). Kardiomyozyten im erwachsenen Herzen sind ausdifferenziert und k?nnen nicht in die Mitose übergehen, jedoch hypertrophieren sie nach mitogener Stimulation. Es kommt dabei zur Reexpres
作者: 終端    時(shí)間: 2025-3-25 18:58
,Zellul?re Effekte von Angiotensin II in kardialen Fibroblasten, Es hat somit einen indirekten Effekt auf die myozyt?re Hypertrophie. Im Gegensatz zu diesen Befunden, gibt es wenig Information, welche Wirkung Wachstumsfaktoren wie Angiotensin II, Endothelin oder Katecholamine auf kardiale Fibroblasten haben. Fibroblasten sind die Hauptproduzenten der extrazellul
作者: crumble    時(shí)間: 2025-3-25 21:40
Integrine und kardiale Fibroblasten,er Funktionen von Bedeutung ist (Clark and Brugge, 1995, Hynes, 1992, Juliano and Haskill, 1993). Zu den Signalmolekülen, die verst?rkt in den fokalen Kontakten (Punkte mit verst?rkten Matrix-Zellkontakten) gefunden wurden, geh?ren c-src, Ras, Raf, und die Tyrosinkinase FAK (focal adhesion kinase, C
作者: 無(wú)孔    時(shí)間: 2025-3-26 00:59

作者: Assemble    時(shí)間: 2025-3-26 05:36

作者: 索賠    時(shí)間: 2025-3-26 09:41

作者: foodstuff    時(shí)間: 2025-3-26 13:40

作者: 羅盤    時(shí)間: 2025-3-26 18:36
Kritische Gesamtbetrachtung,e Prozesse regulieren. Die Hypertrophie von Kardiomyozyten wird vor allem durch Katecholamine und Endothelin verursacht, denen eine wichtige pathophysiologische Bedeutung bei der Enstehung der Hypertrophie zukommt. Bei den Fibroblasten sind es Angiotensin II und TGF-? (Baker et al., 1992, Weber, 199
作者: 有毛就脫毛    時(shí)間: 2025-3-27 00:46

作者: intuition    時(shí)間: 2025-3-27 01:44
Cinthia Peraza,Fevrier Valdez,Oscar Castillo 1993), TGF? (MacLellan et al., 1993), Cardiotrophin (Pennica et al., 1995) und Interleukin-1 (Palmer et al., 1995). Kardiomyozyten im erwachsenen Herzen sind ausdifferenziert und k?nnen nicht in die Mitose übergehen, jedoch hypertrophieren sie nach mitogener Stimulation. Es kommt dabei zur Reexpres
作者: engrossed    時(shí)間: 2025-3-27 09:11
Cinthia Peraza,Fevrier Valdez,Oscar Castillo Es hat somit einen indirekten Effekt auf die myozyt?re Hypertrophie. Im Gegensatz zu diesen Befunden, gibt es wenig Information, welche Wirkung Wachstumsfaktoren wie Angiotensin II, Endothelin oder Katecholamine auf kardiale Fibroblasten haben. Fibroblasten sind die Hauptproduzenten der extrazellul
作者: 寬大    時(shí)間: 2025-3-27 11:06

作者: GNAT    時(shí)間: 2025-3-27 16:36

作者: Harpoon    時(shí)間: 2025-3-27 18:01

作者: 肉身    時(shí)間: 2025-3-27 22:09

作者: 協(xié)議    時(shí)間: 2025-3-28 02:20

作者: 證明無(wú)罪    時(shí)間: 2025-3-28 07:31
Maria Konow-Lund,Michelle Park,Saba Bebawie Prozesse regulieren. Die Hypertrophie von Kardiomyozyten wird vor allem durch Katecholamine und Endothelin verursacht, denen eine wichtige pathophysiologische Bedeutung bei der Enstehung der Hypertrophie zukommt. Bei den Fibroblasten sind es Angiotensin II und TGF-? (Baker et al., 1992, Weber, 199
作者: 具體    時(shí)間: 2025-3-28 11:11

作者: Talkative    時(shí)間: 2025-3-28 18:26

作者: maintenance    時(shí)間: 2025-3-28 20:33





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